Alteracions provocades per la deficiència de Iode i la seva Prevenció a Catalunya

Document de Consens
CATGOGO 2005

Grup de treball sobre la Deficiència de Iode de la Societat Catalana d'Endocrinologia i Nutrició
GENER – 2000



Introducció

Malgrat que des de fa molts anys, es sap que la deficiència de iode (DI) és una de les principals causes de lesions cerebrals i de retard mental, a l’Estat Espanyol no és fins a 1983 que s’autoritza la iodació dels paquets de sal de taula (sols els de 1 kg). El decret-llei (Real Decreto 1424/1983- 1 de junio)que aprova el seu ús, neix 70 anys després que aquest mètode fos emprat a Suïssa i a USA (1). Per altra banda a l'any 1990, Espanya va subscriure uns acords de la OMS, pels que es comprometia a prendre tot un seguit de mesures per eliminar les alteracions causades per la deficiència de iode (ADI). Entre d’altres, havia el compromís de iodar el 90% de la sal abans de l’any 2000. Malgrat aquests acords i ja dins del 2000, encara s’està lluny d’aconseguir aquest objectiu. En la majoria de comunitats autònomes s’han detectat iodúries inferiors a les recomanades (2), el consum de sal iodada en general és baix, i a més la sal iodada està molt per sota del 90% del total de sal destinada al consum humà. Aquest fet s’agreuja quan un estudi recent observa que en una mostra de paquets de sal iodada hi han deficiències importants de control de qualitat (3). El 60% de la mostra estudiada, tenia una concentració de iode per sota de l’exigida, el 25% per sobre, i sols el 15% tenia un contingut adequat (entre 51 i 69 mg/kg). Tot plegat indica que amb la manca d'un control eficient en aquest sector, l'esforç que suposa promoure el consum de sal iodada, pot ser inútil.

En l’actualitat sols hi ha evidencia de canvis positius significatius a Astúries, a on s’ha aconseguit que el 65% de les famílies consumeixin sal iodada, i que el 100% dels menjadors escolars la utilitzin diàriament (4). Euskadi disposa d’un recent programa de Salut Pública que integra tots els mecanismes que afavoriran un consum majoritari de sal iodada, així com un pla de control per garantir en el temps, que els objectius dels programa s’assoleixen i es mantenen. Galícia ha iniciat una campanya d’informació entre professionals i la població sobre les ADI i la importància del consum de sal iodada. La Comunitat de Madrid també està elaborant un programa de prevenció i eradicació de la DI.

A Catalunya, entre els anys 1983 i 1985, es va realitzar un estudi sobre la DI (5), en el que es demostrà l'existència de nombroses comarques greument afectades. Aquest estudi va ser la base per incloure en el Pla de Salut de l'any 1985 tot un seguit d'objectius que s'havien d'aconseguir cap els anys 1993-95. Aquests es plantejaven aconseguir, en aquell període, que la prevalença de goll endèmic fos inferior al 10% en les àrees d'endèmia, i que el 90% de la població d'aquestes zones consumís sal iodada. Per la reducció del risc, l'aportació de iode per habitant i dia havia d'arribar a 160 mcg, en el període establert. En aquell moment es va fer una campanya dirigida a comerços, professionals sanitaris i població de les zones més afectades per tal de promoure el consum de sal iodada i peix de mar (6). Els primers resultats es van traduir a la Cerdanya a l'any 1990, observant-se un notable augment de la iodúria i una disminució de la prevalença de goll (6,7). Posteriorment, a 1995 es va fer un estudi (8) als Pirineus Occidentals en el que s'observava un significatiu increment de la iodúria i una clara disminució de la prevalença de goll, però tot i així, encara distants de l'objectiu establert a l'any 1985. A les comarques de Ribera d'Ebre i Terra Alta, també a l'any 1995, es detecta una disminució de la prevalença de goll, però una iodúria a nivells preocupants (9).

Després del programa endegat pel Departament de Salut Pública a l'any 1985, en els darrers anys no s'ha realitzat cap altra programa d'intervenció d'ampli abast, per promoure el consum de sal iodada entre la població. Per altra banda, en l'actualitat molts professionals de la Salut, no disposen d'informació actualitzada, sobre el problema de la DI i la necessitat de la seva prevenció. Sols alguna entitat, com la Fundació Sal i Salut (amb el recolzament del Departament de Salut Pública), han realitzat activitats puntuals en associacions de veïns, centres de salut, i en algunes filials de l'Acadèmia de Ciències Mèdiques de comarques, fent conferències informatives, i editant fulletons i pasquins. També es va elaborar un CD sobre el tema de la DI que s'ha distribuït a tots els Centres de secundaria de Catalunya.

Apart dels estudis esmentats, no tenim coneixement que s'hagi realitzat cap altre estudi per avaluar l'estat actual o recent de la DI. En aquest moment no hi ha informació que indiqui com està Catalunya. Hi ha sols una 'presumpció' de normalitat en moltes zones, però la probable existència d’una DI moderada és una malnutrició silenciosa que també suposa un risc de seqüeles per la població afecta.

La 'Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición' ha intentat repetidament canviar l'actitud passiva, vers aquest problema, de moltes Institucions de l'Estat Espanyol, amb un èxit escàs. A l'any 1998 es va elaborar un document de consens, que la nostra Societat comparteix plenament (es va enviar una còpia a tots els associats).

L'objectiu principal del present document és que a més de que la SCEN es posicioni front al problema de la DI, els socis de la nostra Societat disposin d'una eina que els ajudi a abordar aquest problema en totes les seves vessants: identificació del problema i de la població de risc, recomanacions i mesures preventives, i valoració de riscos. Un segon objectiu és compartir aquest document (fent les adaptacions que siguin necessàries) amb altres Societats Científiques. Per últim, el document es faria arribar al Departament de Salut Pública de la Generalitat.

I Dades de Catalunya

Fa 15 anys es va realitzar a Catalunya, un extens estudi sobre la DI que abastava a la majoria de comarques (5). En la taula 1 es pot veure la distribució de la prevalença de goll i de la iodúria entre les diferents comarques. La prevalença global de goll a Catalunya va ser de 21% i la mitjana de iodúria de 88,5 mcg/L. El 25% de la població estudiada tenia una eliminació de iodúria inferior a 50 mcg/L. No hi ha informació actual ni d’aleshores sobre el Barcelonès, Maresme, Vallès Oriental, Vallès Occidental i Baix Llobregat.

COMARCA n % GOLL³ Ia(*) %³ Ib(*) Iodúria
(M± DE)
%Iodúria
< 50 m g/l
 Alt Camp 22 13.64 4.55 93.4± 51.9 20.00
 Alt Empordà 53 14.97 3.74 96.8± 55.1 25.74
 Alt Penedès 55 14.55 0.00 81.1± 55.8 35.55
 Alt Urgell 78 52.56 15.38 69.7± 42.2 41.56
 Anoia 80 22.50 5.00 94.9± 151.6 24.64
 Bages 115 16.50 4.40 95.8± 45.1 16.48
 Baix Camp 56 14.29 3.57 84.6± 44.7 23.91
 Baix Ebre 55 16.39 3,64 100.6± 45.3 18.75
 Baix Empordà 64 6.25 1.56 109.2± 45.2 6.25
 Baix Penedès 20 25.00 0.00 71.4± 30 29.41
 Berguedà 183 30.60 6.01 80.5± 46.6 33.95
 Cerdanya 56 48.21 5.36 76.3± 41.7 32.72
 Conca de Barberà 53 28.30 1.89 67.0± 41.7 38.00
 Garraf 44 9.09 0.00 102.2± 51.4 20.00
 Garrigues 127 37.01 10.24 79.2± 43.0 30.56
 Garrotxa 207 37.20 11.59 73.3± 51.2 46.82
 Girones 77 16.39 2.60 91.4± 39.2 14.33
 Montsià 51 15.69 0.00 91.8± 40.3 13.04
 Noguera 49 30.44 9.91 77.8± 52.0 43.96
 0sona 94 20.46 3.77 74.0± 48.5 32.60
 Pallars-Jussà 69 40.58 7.25 64.7± 8.2 50.00
 Pallars-Sobirà 31 32.26 9.68 81.1± 53.6 25.00
 Priorat 64 29.69 1.56 86.2± 52.5 33.34
 Ribera d'Ebre 144 31.25 2.78 80.0± 41.1 32.09
 Ripollès 175 44.00 9.14 78.3± 47.0 32.70
 Segarra 18 13.98 7.48 97.0± 56.8 35.16
 Segriá 125 23.20 4.80 97.1± 43.3 17.47
 Selva 58 18.72 6.22 91.7± 44.3 16.93
 Solsonès 51 31.37 9.80 78.6± 41.3 35.42
 Tarragonès 70 14.29 1.43 101.6± 43.7 15.10
Terra Alta 86 33.72 3.49 81.6± 41.1 34.21
 Urgell 32 22.07 4.79 79.2± 44.5 38.76
 Vall d'Aran 25 52.00 16.00 51.6± 50.3 66.67

Després d’aquest estudi, a l’any 1990 (5 anys després d’iniciada la campanya per promoure el consum de sal iodada) es va realitzar una valoració de la DI a la Cerdanya(7), en el que es va observar un significatiu augment del nivell de iodúria de la població, que arribava als nivells recomanats per la OMS. Cinc anys més tard es va fer un estudi a algunes comarques dels Pirineus (8), en el que s’objectivà una important disminució de la prevalença de goll i una marcada recuperació de les iodúries (Taula 2). El consum preferent de sal iodada entre la població estudiada era del 51%. També a l’any 1995 es va realitzar un estudi a les comarques de Ribera d’Ebre i Terra Alta (9), en el que malgrat es veia una disminució de la prevalença de goll, la mitjana de iodúria es situava molt per sota dels nivells recomanats.


Comarques
1983-1985(5)%goll³Iaiodúria m g/L 1990(7)
%goll³Iaiodúriam g/L
1994-1995%goll³Iaiodúriam g/L
Alt Urgell 52,5 % 69,7 - - 17,8 %(8) 107,7
Alta Ribagorça
Pallars Jussà
35,2 % 78,8 - - 19,2 %(8) 110,2
Pallars Sobirà 40,5 % 81,1 -   20 %(8) 119,3
Vall d’Aran 52 % 51,6 -   21,1 %(8) 115,5
Cerdanya 48 % 76 28 % 175 - -
Segrià 23,2 % 97 - - 15 %(8) 124
Ribera d’Ebre 32 % 80 - - 20 %(9) 87
Terra Alta 34 % 82 - - - -
Catalunya 21 % 88 - - - -

Malgrat que la milloria a la zona dels Pirineus és evident, les dades de les comarques de Ribera d'Ebre de l’estudi de 1995, alerten de la possibilitat que d’altres comarques es trobin també amb uns baixos nivells de iode. Des d’aleshores no hi ha més estudis que mostrin l’estat actual.

II Alteracions per la Deficiència de Iode

Malgrat el goll és l'expressió visible i freqüent de la DI, moltes altres alteracions es poden associar a aquesta deficiència (taula nº 3). No hi ha evidencies que en l’actualitat hi hagin nous casos de cretinisme, com a expressió extrema de la DI greu. No obstant estudis fets a Extremadura (10) i a Galícia (11), en els darrers 15 anys han trobat disminucions en la mesura de diferents vessants del coeficient d’intel·ligència de la població infantil amb DI. Estudis fets a Terol (12) i més recentment a Màlaga (13), han evidenciat trastorns auditius relacionats amb la DI, en aquestes poblacions infantils. Nombrosos estudis han demostrat l'efecte negatiu que té la deficiència de iode pel desenvolupament del fetus (14,15,16). Així els grups de població de més risc són les dones embarassades, per la transcendència que la DI pot comportar en el fetus, les dones en edat fèrtil, i els nens.

Dades recents mostren que després de promoure el consum de iode en una població amb una greu DI, determinades deficiències poden persistir, indicant que lesions produïdes en el fetus durant la gestació per DI, són irreversibles (17).

Fetus
  • Augment del nombre d’avortaments, nascuts morts o amb anomalies congènites.
  • Augment de mortalitat perinatal.
  • Cretinisme Neurològic:
    - deficiència mental
    - sord-mut
    - diplèjia, tetraplèjia espàstica
    - estrabisme
  • Cretinisme mixedematós
    - nanisme
    - deficiència mental
  • Deficiència mental sense cretinisme
Nounats
  • Defectes en el desenvolupament neurològic i mental
  • Goll neonatal
  • Hipotiroïdisme neonatal
  • Augment de la mortalitat infantil
Nens i adolescents
  • Goll
  • Hipotiroïdisme
  • Disminució de les capacitats intel·lectuals
  • Retard psicomotriu
Adults
  • Goll i complicacions relacionades
  • Hipotiroïdisme
  • Disminució de les capacitats intel·lectuals
  • Risc d’hipertiroïdisme a l’iniciar les mesures profilàctiques

En l’actualitat la probable deficiència de iode que es podria trobar a Catalunya es correspondria amb un grau lleu de deficiència. Malgrat sigui lleu, aquesta no es pot subestimar. El risc afecta fonamentalment als fetus de les dones embarassades i a la població infantil. La disminució dels nivells de tiroxina de la mare pot implicar un augment en la incidència d’alteracions psicomotrius en els nens (19).

III Valoració de la Deficiència de Iode

III.1.Indicadors

Mesura de la mida de la Tiroide. - És un indicador molt sensible per determinar la DI. La palpació, malgrat que pot tenir una gran variabilitat, la OMS el segueix acceptant com un mètode senzill per valorar la mida de la glàndula. A partir del grau 1, ja es considera goll. Per palpació la mida de la glàndula es classifica de la següent manera (20):

Grau 0 - Glàndula no palpable ni visible.

Grau 1 -Glàndula palpable, no visible amb el coll en posició normal.

- 1a - Glàndula palpable no visible amb el coll en extensió.

- 1b - Glàndula palpable visible amb el coll en extensió.

Grau 2 -Tiroide visible amb el coll en posició normal

Grau 3 - Tiroide visible a certa distància

La mesura per ultrasons és un mètode molt fiable, barat i fàcil. No obstant en estudis recents realitzats a Màlaga (21), posen en dubte la validesa dels estàndards promoguts per la OMS (taules 4 i 5), en la població espanyola i s’aconsella de disposar dels propis patrons.

Edat (anys) Volum tiroide (ml):
  Nens Nenes
6 5.4 5.0
7 5.7 5.9
8 6.1 6.9
9 6.8 8.0
10 7.8 9.2
11 9.0 10.4
12 10.4 11.7
13 12.0 13.1
14 13.9 14.6
15 16.0 16.1

Superfície corporal(m2) Volum tiroide (ml):
  Nens Nenes
0.8 4.7 4.8
0.9 5.3 5.9
1.0 6.0 7.1
1.1 7.0 8.3
1.2 8.0 9.5
1.3 9.3 10.7
1.4 10.7 11.9
1.5 12.2 13.1
1.6 14.0 14.3
1.7 15.8 15.6

Iodúria.- El 90% del iode que es consumeix, s’elimina per l’orina. El mètode clàssic és el de Benotti (23i), encara que darrerament ha sorgit alguna modificació que el simplifica (24). La recollida d’orina pot ser de manera casual i n’hi ha prou amb 10 cc. Si no es pot garantir un ràpid procés de la mostra, o un ràpid emmagatzament adequat (nevera per unes hores, o congelació a -20), es aconsellable posar unes gotes de HCl a 6N, per evitar la proliferació bacteriana que podria comportar modificacions de la concentració de iode (25). La determinació de creatininúria pot permetre extrapolar l’anàlisi de iodúria a l’eliminació de 24 hores. No obstant no és un paràmetre imprescindible, ja que s’ha vist que la determinació casual de iodúria té una molt bona correlació amb la ingestió diària de iode. Per altra banda la creatinúria pot modificar-se segons l’estat nutricional. En el mercat europeu existeix un mètode qualitatiu amb tires reactives de la casa Merck(26), que permet ‘in situ’ una lectura aproximada de la iodúria que diferència tres nivells.

TSH.- La TSH ja es determina a prop del 100% dels nadons. En el nostre medi es discutida la seva mesura rutinària en les dones embarassades, encara que en zones amb sospita o evidencia de DI es recomanable que es realitzés. No obstant, ateses les modificacions en els nivells de TSH que es poden veure en el primer trimestre de la gestació, es podria complementar o substituir per la determinació de la T4 lliure.

Tiroglobulina.- En zones amb goll endèmic. la tiroglobulina té una correlació amb el volum de la tiroide. Pot ser utilitzada en nens i adults.

En la taula 6 es resumeixen tots els següents indicadors, per valorar el grau de deficiència de iode (OMS, UNICEF, ICCIDD 1) (20). En població general, es considera endèmia quan la prevalença de goll és superior al 10%.

Indicador Població Diana LLEU (Grau I) >MODERADA (Grau II) >GREU (Grau III)
Prevalença de Goll
per palpació.
escolars(*) 5-19.9% 20-29.9% ³ 30%
Volum Tiroide >P.97 (per ECO) escolars 5-19.9% 20-29.9% ³ 30%
Iodúria: Mediana en mg/L escolars 50-99 20-49 £ 20
TSH >5 mU/L nounats 3-19.9% 20-39.9% ³ 40%
Tiroglobulina sèrica:
Mediana en ng/ml
nens i adults 10-19.9 20-39.9 ³ 40

III.2.Poblacions d'estudi (Basat amb les recomanacions del ICCIDD) (20).

Nadons. - La valoració de la TSH neonatal al 100% de la població, a més de la detecció de casos amb Hipotiroïdisme congènit, pot permetre identificar zones amb una molt probable DI, quan més del 3% dels nadons tenen una elevació transitòria de la TSH per sobre de 5 mU/l (taula 6).

Preescolar. - La dificultat per aconseguir una mostra d'aquesta població, així com per recollir la mostra d'orina, fa que l'edat preescolar no hagi estat una població diana per l'estudi de la DI.

Escolars. - Per la facilitat de mostreig i d'ubicació, ha estat la població tradicionalment més utilitzada en els estudis de DI. Excepte a Catalunya, tots els estudis fets a Espanya en els darrers 20 anys, s'han fet en aquesta població.

Embarassades. - És el grup amb més risc, i en el que caldria garantir l'aportació suficient de iode. La DI en aquesta població, encara que sigui moderada, dona una elevat riscde lesions cerebrals en el fetus. Estudis fets a la població de dones embarassades d’algunes ciutats d’Europa (27,28,29) mostren iodúries notablement per sota de les recomanacions. Dades preliminars d’un estudi fet a Madrid (30) van amb la mateixa línia. A Catalunya hi ha un estudi multicentric en curs.

Adults. - Són estudis més costosos per la dificultat de mostreig i convocatòria d'aquesta població. En aquests estudis la iodúria és més important i reflecteix millor la situació, que la prevalença de goll.

IV Requeriments de Iode i Recomanacions

IV.1. Requeriments de iode

Els requeriments diaris establerts per la OMS són els següents (31):
Nens, fins als 12 mesos .......................... 50 mcg
Nens de 1 a 6 anys ................................. 90 mcg
Nens de 7 a 12 anys .............................. 120 mcg
Nens de més de 12 anys i adults .......... 150 mcg
Dones embarassades i en lactància .. 200-300 mcg

IV.2 Com garantir l’aport suficient de iode

En el nostre medi la iodació de la sal de taula és el mètode idoni, donat el seu estès consum. No obstant altres fonts com la iodació de l’alimentació animal (augment del iode a la llet), de la farina, de la sal emprada en la indústria alimentaria, podrien contribuir a l’adequada ingestió de iode de la població. En l’estat Espanyol, sols està permesa la iodació (amb KI, encara que en forma de iodat és més estable) dels envasos de 1 kg de sal amb una quantitat de 60 mcg de IK per gram. Aquesta concentració hauria de ser inferior, si les altres opcions esmentades, també fossin fonts efectives de iode. La OMS, la UNICEF i la ICCIDD recomanen l’ús Universal de la sal iodada, com a única forma de garantir la eradicació de la DI i les seves alteracions. De nou aquesta recomanació es reafirma en la 52 Assemblea Mundial de la Salut (32). D’acord amb aquests organismes internacionals,la SCEN subscriu aquesta recomanació. D’aquesta manera la sal iodada seria l’únic tipus de sal (o el predominant) que es trobaria en el comerç de l’alimentació. Pels pocs casos en els que estigués contraindicada la sal iodada, l'accés a la sal no iodada no hauria de ser cap problema (establiments d'alimentació o en farmàcies). Per universalitzar la iodació, caldria suplementar l’alimentació animal, i també la sal iodada s’hauria d’utilitzar en la indústria alimentaria. Entre d’altres, països con els Estats Units, Suïssa, Suècia, Finlàndia i Argentina, han seguit aquest tipus de iodació. Per altra banda, mentre el consum de sal iodada sigui de caràcter voluntari, les campanyes per promoure el seu consum són imprescindibles.

Per fer una correcte aportació de iode cal considerar (33):

  1. Que els 60 mg de KI per kg de sal, equivalen a uns 45 mg de iode.
  2. Que durant la cocció es pot perdre del 20 al 50% del iode que porta la sal. El mateix passa amb els aliments rics amb iode, com el peix.
  3. Una sal correctament iodada, pot perdre fins al 50% del iode sinó està ben empaquetada i ben emmagatzemada (sobretot provocat per la llum i la humitat de l’ambient).
  4. Es pot acceptar que des de la producció fins al consum es pugui perdre un 20% del iode inicial.
  5. És imprescindible comptar amb sistemes que supervisin la qualitat de la sal iodada.
  6. La ingestió de sal és molt variable dins de la mateixa població.
  7. A més de la sal, no s’ha d’oblidar que el peix de mar, i els productes marins en general són una bona font de iode.

Adults. Acceptant una ingestió de sal iodada de 6 a 10 g. al dia, i considerant una pèrdua probable d'un 20% com a mínim durant l’emmagatzament i el mateix mínim durant el procés culinari, el total de iode ingerit s'aproparia a la quantitat de 160 a 270 mcg. Per altra banda no s’ha de desestimar la ingestió de peix de mar i el marisc, que encara que aporten quantitats molt variables de iode són una molt bona font de iode. De promig l’aportació pot oscil·lar entre 50 i 200 mcg per cada 100 grs (taula 7), a les que caldria descomptar les quantitats perdudes durant la cocció (20% peix fregit o a la planxa, i 50% si és bullit). La llet també pot subministrar quantitats molt diferents de iode, en funció de que l’alimentació animal estigui enriquida amb iode (fet que no està contemplat en el nostre país) o si s’utilitzen algues marines. També si la neteja del material per munyir a les vaques o bé els dipòsits de llet, es realitza amb productes iodats, la llet pot portar quantitats variables de iode. Altres fonts de iode podrien ser els ous si l’aigua de consum de les gallines es desinfectés amb iode, i també la iodació de la farina (mètode emprat a Extremadura).

Contingut en iode per 100 g

Salmó 200 mcg

Bacallà 170 mcg

Tonyina en oli 149 mcg

Gambes 130 mcg

Musclos 130 mcg

Arengada 93 mcg

Verat 49 mcg

Nens. La ingestió de sal pot ser similar a l’adult. En la situació actual, en la que no està garantit el consum familiar majoritari de sal iodada, seria preceptiu que com a mínim en els menjadors escolars o en els ‘caterings’ per les escoles, es fes ús de la sal iodada. Nens de 6 mesos a 1 any.- L’addició de sal en els aliments en aquesta edat és molt baixa o quasi bé nul·la, pel que es podria plantejar algun suplement per garantir l’aportació suficient de iode. Lactants. Si estan amb lactància artificial, cal recomanar les llets que portin una quantitat adequada de iode.

Embaràs o en lactació. Donat el compromís pel fetus, per garantir l’aportació adequada de iode (200 mcg/dia) s’aconsella suplementar amb pastilles de iode independentment que prengui o no sal iodada (Calcinatalâaporta uns 210 mcg de iodur sòdic per comprimit, i elSupradynâamb 150).

V Canvis induïts pel Iode - Problemes de la Iodació

V.1Hipertiroidisme

S’ha descrit un augment de la incidència d’hipertiroïdisme després de programes de iodació (34,35,36,37). Aquest increment és degut principalment a l’autonomització de nòduls tiroïdals preexistents en persones més grans de 40 anys amb una llarga història de deficiència de iode., més que a la malaltia de Graves (37). La causa no és clarament coneguda. La deficiència de iode augmenta la proliferació de les cèl·lules fol·liculars i la freqüència de mutacions i com a conseqüència tindríem la formació de nòduls hiperfuncionants després de la suplementació de iode (38).

Per tant, la causa d’aquest hipertiroïdisme és la mateixa deficiència de iode i és perfectament prevenible. Per una altra banda l’increment dels diferents tipus d’hipertiroïdismes (en algunes sèries es duplica la incidència), amb un pic en els 2-4 primers anys, disminueix posteriorment (34,39). Així la seva ocurrència, donat que és transitòria (desapareixerà en les següents generacions), detectable i tractable (40), no ha de qüestionar l’existència de programes de iodació en els que el benefici supera en gran mesura el risc (41,42). En tot cas, s’hauria de tenir precaucions en persones més grans de 40 anys amb goll de llarga evolució.

V.2.Autoimmunitat i disfunció tiroidal

Existeix una clara diferència entre la tendència epidemiològica en àrees amb suficiència (ASI), respecte a las de DI. En les ASI la majoria de les malalties tiroïdals tenen relació amb un procés autoimmune, en el que la prevalença d’hipo i d’hipertiroïdisme és molt més baixa que la positivitat dels anticossos antitiroïdals o la demostració histopatològica d’infiltració linfocitària. Experimentalment s’ha observat que la fixació del iode de la dieta a la tiroglobulina, pot incrementar la immunogenicitat i la formació d’anticossos (43). Alguns estudis han evidenciat un augment de la tiroiditis de Hashimoto després de la iodació (44,45).

En la DI la presència d’anticossos antitiroïdals o els processos autoimmunes no es relacionen amb el desenvolupament de goll o disfunció tiroïdal en adults i nens. De fet es troba un increment progressiu de la prevalença de goll amb l’edat i una elevada proporció de nodularitat, autonomia funcional i hipertiroidismo en l’adult, essent la durada y la severitat de la deficiència de iode importants pel desenvolupament de la malaltia tiroïdal.

V.3.Càncer de tiroide i iodació

Clàssicament es coneix que la incidència de càncer de tiroide és més alta en zones amb deficiència de iode, ja que afavoreix l’inici i progressió d’aquests tumors (46). Aquest augment es deu a un augment del tipus fol·licular i l’anaplàsic. (47,48,49,50,51).

Després de la suplementació amb iode, els treballs esmentats troben una disminució del tipus fol·licular i anaplàsic i un augment del tipus papil·lar. En conclusió, es pot dir que la deficiència de iode causa un augment de les formes més agressives de càncer de tiroide. Aquest augment sembla estar relacionat amb la durada de la deficiència i si, sobretot, aquesta afecta els infants i adolescents. Per tant, la correcció de la deficiència de iode és un factor important per millorar el pronòstic global dels malalts amb càncer de tiroide que viuen en una zona determinada.

V.4.El Rastreig Corporal Total (RCT) en Càncer de tiroides i iodació

En pacients eutiroïdals les fluctuacions de l’aportació de iode en excés no superior a 1 mg i de manera no sostinguda, no tenen un efecte visible sobre les captacions de radioiode, particularment a U.S.A., a on la ingesta de iode acostuma a ser al voltant de 0.3-0.5 mg/d. En àrees en les que l’aportació de iode és molt inferior (0.07 mg/d), petits increments (0.5-1 mg) en excés poden produir una significativa reducció de les captacions de radioiode (52), encara que l’aportació de iode recomanada en la iodació universal no afecta de manera negativa a la funció tiroïdal (53). Clàssicament es recomana una restricció de iode en la dieta de pacients amb càncer diferenciat de tiroides, demostrant alguns autors que així s’augmenta la captació de les dosis de per RCT i les terapèutiques de I131(54,55). En revisions sobre aquest tema es considera que la reducció del iode inorgànic en el plasma amb una dieta baixa en iode o amb el tractament amb diurètics durant les 2 setmanes prèvies a l’estudi fins alguns dies després del tractament potencialment augmenta la captació de I131en el RCT pel càncer de tiroides, però no existeixen estudis controlats que demostrin que aquestes mesures millorin la qualitat de les imatges, la detecció de les lesions o la resposta al tractament amb I131(56). Tot i així es segueixen publicant estudis que inclouen per exemple la determinació de l’excreció urinària de iode inferior a 100-150 m g/g creatinina en les condicions prèvies per realitzar la RCT amb I131(57).

VI Objectius i estratègia general per la Prevenció i Eradicació de la Deficiència de Iode

VI.1.Objectius generals

Els següents objectius són els que la OMS pretenia per l’any 2000 (20) (Espanya va signar l’acord). En l’actualitat segueixen vigents.

  1. Que el 90% de les famílies consumeixin sal eficaçment iodada
  2. Aconseguir una mediana de iodúria de 100 mcg/l
  3. Eradicació del goll entre la població escolar (< 5%)
  4. Aconseguir una hipertirotropinemia transitòria entre els nounats inferior al 3%

VI.2.Estratègia general

Per l’eradicació de la DI, no n’hi ha prou amb que el metge pugui aconsellar les mesures anteriors. Sobretot en la situació de consum voluntari de sal iodada, cal seguir un programa de salut pública que ha de ser endegat per les institucions sanitàries amb la col·laboració de les societats científiques implicades. Basant-nos en les orientacions d’aquests organismes internacionals (32,33,40,53,58) , i en el document de Hetzel (59), per anar cap a l’efectiva eradicació de la DI, caldria fonamentalment:

  1. Que el consum de sal iodada fos universal, fent-se extensiva la iodació a altres tipus de sal a més de la refinada de taula. També caldria diversificar les fonts de iode, suplementant l’alimentació animal i utilitzant sal iodada en la indústria alimentaria. Per tot això caldria un canvi de la legislació actual i per tant una ferma decisió política.
  2. Que es controlés eficaçment l’adequada iodació de la sal. En l’etiquetatge dels paquets de sal iodada caldria que s’indiqués la data de caducitat.
  3. Realitzar estudis sentinella per avaluar la iodació de la població.

Com que en el nostre país el consum de sal iodada és voluntari, per poder garantir una iodació efectiva de la població i aconseguir els objectius propugnats pels organismes internacionals (apartat 4.2) caldria elaborar un nou pla de salut pública, que fos la continuïtat de les directrius que es van donar en el pla establert a l’any 1985. Aquest nou pla podria seguir unes directrius similars a les que planteja Hetzel (59) (figura 1).

VII Propostes de la SCEN

Dins d’aquest marc plantegem:

  1. Recolzar, d'acord amb la SEEN, una modificació de la legislació actual espanyola referent a la iodació de la sal en totes les seves vessants, així com la iodació de l'alimentació animal.
  2. Consensuar amb altres Societats Científiques la conducta a seguir front a la DI i les recomanacions per la seva prevenció (Societats de Pediatria, Ginecologia, Medicina Familiar i Comunitària).
  3. Oferir la nostra col·laboració al Departament de Salut Pública per l’anàlisi del problema, per definir els objectius operacionals i la concreció de la intervenció a realitzar.

Amb aquesta línia, lesmesures actualment més prioritàries serien:

  1. Garantir la iodació eficaç de la sal, fent anàlisis periòdics d’aquest producte i establir pels paquets de sal l’obligació de que consti la data de caducitat referent a la presencia efectiva del iode.
  2. Fer campanyes informatives a la població sobre la importància de menjar peix i prendre sal iodada (pasquins en els ambulatoris, fulletons informatius, espots, ..). Donar informació sobre la DI i la seva prevenció als professionals de la salut, fonamentalment metges de família, pediatres, ginecòlegs i endocrinòlegs. D’igual manera per prevenir alguns dels efectes indesitjables de la iodació. També seria aconsellable incorporar més dins de la rutina clínica, la mesura de la iodúria.
  3. Donat que el nen és un dels grups de més risc, s’hauria d’aconseguir que en els menjadors escolars es fes servir la sal iodada.
  4. Promoure estudis sobre la DI que mostrin el seu estat actual a Catalunya. La iniciativa del Thyrobus, podria garantir la realització d’estudis sentinella.
  5. Conèixer el percentatge de nounats amb TSH elevada transitòria, com indicador per avaluar la possible ID a diferents zones de Catalunya.

Bibliografía

  1. Marine D and Kimball Op.: The prevention of simple goitre.Am J Med Sci 1922; 163:634-639.
  2. Escobar del Rey F.: Nuevos estudios sobre la deficiencia de yodo en España.Endocrinología1993; 40(7): 205-210.
  3. Donay S, Fernández A, Abel M y Escobar del Rey F.: Disponibilidad de sal yodada y su contenido real de yodo.Endocrinología y Nutrición1999; 46(7): 224-227.
  4. Delgado E, Díaz Cadórniga FJ, Boix P, Aller J, Rabal A y Lavilla A. Bocio endémico en Asturias: 10 años de profilaxis con sal yodada.Endocrinología1997; 44(1): 31-37.
  5. Serra Majem L, Canela J, Gavaldá M, Jover Ll, Salleras Ll Y Loveras G.: Bocio Endémico y deficiencia de yodo en Cataluña.Endocrinología1987; 34(supp.2): 35-47.
  6. Serra Majem L, Lloveras G, Vila L Y Salleras L.: Estrategias para la prevención y el control de los transtornos ocasionados por la deficiencia de yodo en Cataluña (1983-1992).Endocrinología1993; 40(8): 273-277.
  7. Vila L, Subirats E, Vila T, Margalef N, Vallescar R, Leiva A. Estudio de bocio endémico en una población de los Pirineos (Cerdanya - Girona).Ann Med Intern(Madrid) 1999; 16(7): 338-344.
  8. Serna C, Serra L, Gascó E, Muñoz J, Ribas L Y Escobar del Rey F. Situación actual de la endemia de bocio endémico y del consumo de yodo en la población del Pirineo y de la comarca del Segrià de Lleida.Atención Primaria 198; 22(10): 66-76.
  9. Simón I. Situación actual del Bocio Endémico en las comarcas de Tarragona. (Tesis Doctoral). Tarragona: Facultat de Medicina de la Universitat Rovira i Virgili, 1996.
  10. Garcia I, Rubio C, Alonso E, Turmo C, Morreale G y Escobar del Rey F.: Alteraciones por deficiencia de yodo en las Hurdes (II). Evaluación del desarrollo psicomotor de escolares.Endocrinología1987; 34 (supp.2): 94-107.
  11. Tojo R, Graga J, Escobar del Rey F, Rodriguez A, Vázquez E y Esquete C.: Estudio del bocio endémico en Gsalicia. Repercusión sobre el crecimiento y el desarrollo.Endocrinología1987; 34 (supp 2): 68-72.
  12. Muñoz Márquez J, Serra L, Romero F, Sanz A, Portela G, Gómez L y Escobar del Rey F. Trastornos ocasionados por la deficiencia de yodo en la provincia de Teruel.Endocrinología1993; 40(7): 244-248.
  13. Soriguer F, Millón MC, Muñoz R, Mancha I, Lopez JP, Martinez MJ, Gómez R, Estava I y Tinahones F. Ingesta de yodo y umbral auditivo. Un estudio poblacional.. 41 Congreso de la SEEN 1999.Endocrinología y Nutrición1999; 46 (supp 1):23.
  14. Pharoah PO, Ellis SM, Ekins RP and Williams ES.: Maternal thyroid function, iodine deficiency and fetal development.Clin Endocrinol1976; 5: 159-162.
  15. Morreale de Escobar G, Obregón MG and Escobar del Rey F.: Fetal and maternal thyroid hormones.Horm Res1987; 26 (1): 12-27.
  16. Hetzel BS, Chavadej J, Potter BJ.: The brain in the iodine deficiency.Neuropathol Appl Neurobiol1988; 14(2): 93-104.
  17. Lavado R, Vázquez JA, Morreale de Escobar G and Escobar del Rey F. Persistence of iodine deficiency disorders after introduction of iodized salt in previously grade III goiter area. Annual Meeting of the European Thyroid Association.J Endocrinol Investigation1999;22 (supp 6): 22.
  18. Hetzel BS.: Iodine Deficiency Disorders (IDD) and their erradication.Lancet 1983, ii:1126-29.
  19. Pop VJ, Kuijpens JL, van Baar AL, Verkerk G, van Son MM, de Vijlder JJ, Vulsma T, Wiersinga WM, Drexhage HA, Vader HL. Low maternal free thyroxine concentrations during early pregnancy are associated with impaired psychomotor development in infancy.Clin Endocrinol (Oxf). 1999; 50(2):149-55.
  20. ICCIDD. Indicators for traking progress in IDD elimination.IDD Newsletter1994; 10(4): 1-7.
  21. Muñoz R, Soriguer F, Millón Mc, López JP, Martinez MJ, Ruiz de Adana MS, López MJ y Olvera P. Palpación de tiroidesvs ecografía de tiroides. Tienen el mismo significado?. 41 Congreso de la SEEN 1999.Endocrinología y Nutrición1999; 46 (supp 1): 23.
  22. Delange F, Benker G, Caron P, Eber O, Ott W, Peter F, Podoba J, Simescu M, Szybisnsku Z, Vertongen F, Vitti P, Wiersinga W and Zamrazil W. : Thyroid volume and urinary iodine in European schoolchildren: standardization of values for assessment of iodine deficiency.Eur J ndocrinol1997; 136(2): 180-187.
  23. Benotti J, Benotti M, Pino S and Gardyna H.: Determination of total iodine in urine, stool, diets, and tissue.Clin Chem 1965; 11:932-936.
  24. Pino S, Fang SL, and Braverman L.: Ammonium persulfate: a safe alternative oxidizing reagent for measuring urinary iodine.Clin Chem1996; 42: 239-243.
  25. Escobar Del Rey F, Mallol J Y Gomez-Pan A.: Protocolo para el estudio del bocio endémico.Endocrinologia1981, 28(2): 11-18.
  26. Rendl J et al.: Rapid Urinary Iodine Test.J Clin Endocrinol Metab1998; 83(3): 1007-1012.
  27. Nohr SB; Laurberg P; Borlum KG; Pedersen KM; Johannesen PL; Damm P; Fuglsang E; Johansen A.: Iodine deficiency in pregnancy in Denmark. Regional variations and frequency of individual iodine supplementation.Acta Obstet Gynecol Scand, 1993; 72:5, 350-3.
  28. Caron P; Hoff M; Bazzi S; Dufor A; Faure G; Ghandour I; Lauzu P; Lucas Y; Maraval D; Mignot F; R'essigeac P; Vertongen F; Grang'e V.: Urinary iodine excretion during normal pregnancy in healthy women living in the southwest of France: correlation with maternal thyroid parameters.Thyroid, 1997; 7(5):749-54.
  29. Glinoer D; Lemone M.: Goiter and pregnancy: a new insight into an old problem.Thyroid1992; 7(5):65-70.
  30. De Santiago J, Pastor I, Escobar del Rey F and Morreale de Escobar G.: Thyroid function in pregnant women from an area with mild (grade I) iodine deficiency. In Annual Meeting of the European Thyroid Association.J Endocrinol Invest1999; 22 (supp 6): 68.
  31. WHO/FAO.Elementos traza en la nutrición y salud humana. Ginebra,World Health Organization, 1996.
  32. World Health Assembly-52.: Wha Resolution on Iodine Deficiency Disorders.IDD Newsletter1999; 15 (2): 3-4.
  33. WHO/UNICEF/ICCIDD. Concentraciones recomendadas de yodo en la sal y derictrices para monitorizar su oportunidad y eficacia. EnIDD-Newsletter1997; 13:10-11. Reproduït com ‘Documento II, aEndocrinología 1998; 45(1): 34-35.
  34. Stanbury JB, Ermans AE, Bordoux P, et al. Iodine-induced hyperthyroidism: occurrence and epidemiology.Thyroid 1998;8:83
  35. Connolly RJ, Vidor GI, Stewart JC. Increase in thyrotoxicosis in endemic goiter area after iodation of bread.Lancet1970;1:500
  36. Stewart JC, Vidor GI, Buttfield IH, Heztel BS. Endemic thyrotoxicosis in Nothern Tasmania: Studies of clinical features and iodine nutrition.Aust NZ J Med J1971;3:203
  37. Vidor GI, Stewart JC, Wall JR, Wangel A, Heztel BS. Pathogenesis of iodine-induced thyrotoxicosis: Studies in Nothern Tasmania.J Clin Endocrinol Metab1973;37:901
  38. Dremier S, Copée F, Delange F, Vassart G, Dumont JE, Van Sande J. Thyroid autonomy: mechanism and clinical effects.J Clin Endocrinol Metab 1996;81:4187.
  39. Lind P, Langsteger W, Molnar M. "Epidemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency". In: The thyroid ant Age. Pinchera A, Mann K, Hostalek UEd. Schtattauer Germany 1998: 203-212.
  40. Manifiesto del ICCIDD (Comité para el Control de las Disfunciones por Deficiencia de Yodo). IDD Newsletter,1995; 10: 55. Publicado como "Documento (IV). Tirotoxicosis inducida por Yodo"Endocrinología 1998; 45 (1):34-35.
  41. Clugston G, Beaudry M, Delange F. Iodine.induced thyrotoxicosis.Lancet 1996;347:1051
  42. Laurberg P, Pedersen KH, Vestergaar H, Siggurdson G. High incidence of multinodular goiter in the elderly population in a low iodine intake area vs high incidence of Graves’s disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland.J Intern Med1991;415
  43. Sundick RS, Heerdegen DM, Brown TR and Bagchi N.: The incorporation of dietary iodine into thyroglobulin increases its immunogenecity.Endocrinology1987; 120: 2078-2084.
  44. Harach HR, Escalante DA, Oñativia A, Lederer J, Saravia E and Willimas ED.: Thyroid carcinoma and thyroiditis in a endemic goiter region, before and after iodine profilaxis.Acta Endocrinol1985; 108(1): 55-60.
  45. Niepomniszcze and Degrossi EJ. Prophylaxis of endemic goiter in Argentina. In Dunn JT and cols (eds), Towards the eradication of endemic goiter, cretinism and iodine deficiency.PHAO Pub Sci502; Washington DC, 1986.
  46. Vigneri R, Pezzino V, Squatrito S, et al. Iodine deficiency and thyroid cancer. In: Elimination of iodine deficiency disorders (IDD) in Central and Eastern Europe, The Commonwealth of Independent States and the Baltic States. Delange F, Robertson A, McLoughney E & Gerasimov G, eds.WHO/Euro/NUT98.1. WHO Geneva 1998, p 73.
  47. Gaitan E, Nelson NC, Poole GV. Endemic goiter and endemic thyroid disorders.World J Surg1991;15:205
  48. Tzavara I, Vlassopoulou B, Alevizaki C, et al. Differentiated thyroid cancer: a retrospective analysis of 832 cases from Greece.Clin Endocrinol 1999;50:643-54
  49. Lind P, Langsteger W, Molnar M, Gallowitsch HJ, Mikosch P, Gomez I. Epidemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency.Thyroid 1998;8:1179-83
  50. Bacher-Stier C, Riccabona G, Totsch M, Kemmler G, Oberaigner W, Moncayo R. Incidence and clinical characteristics of thyroid carcinoma after iodine prophylaxis in an endemic goiter country.Thyroid1997;7:733-41
  51. Deandrea M, Gallone G, Veglio M, et al. Thyroid cancer histotype changes as observed in a major general hospital in 21-year period.J Endocrinol Invest1997;20:52-8
  52. Robertson J, Nolan N, Wahner H, McCohaney W. "Thyroidradioiodine uptakes and scans in euthyroid patients".Mayo Clin Proc 1975;50:79.
  53. Braverman LE. "Documento (III). La sal yodada es segura" Editorial enIDD Newsletter 1994; 9:42-43. Reproduit enEndocrinología1998; 45 (1): 36-37.
  54. Maxon HR, Thomas SR, Boheringer A, et al. "A low iodine diet in I131 ablation of thyroid remnants".Clin Nucl Med 1983;8:123-126.
  55. Cavalieri RR. "Nuclear imaging in the management of thyroid carcinoma"Thyroid 1996 Oct;6(5):485-92.
  56. Cavalieri RR, McDougall IR. "In vivo isotopics tests and imaging". In: Braverman LE, Utiger RD (eds)The thyroid: A fundamental and clinical Text, 7th ed. Lippincott, Philadelphia, 1996, pp352-376.
  57. Lind P. "131I whole body scintigraphy in thyroid cancer patients" Q J Nucl Med 1999 Sep;43(3):188-94.
  58. WHO.: Yodo y salud: Eliminación sin peligro de las disfunciones por deficiencia de yodo mediante yodación de la sal.IDD Newsletter1994; 10:1. Reproduït enEndocrinologia1998; 45 (1): 31-33.
  59. Hetzel BS. An overview of the Prevention and Control of Iodine Deficiency Disorders. A: Hetzel BS, Dunn JT, Stanbury JB, (eds). Amsterdam:Elsevier, 1987: 23.